CoQ10이 골다공증에 도움이 되나요?

골다공증(OP)은 뼈 대사 장애를 특징으로 하는 전신 질환입니다. 세계보건기구(WHO)는 이를 젊은 건강한 환자의 평균 BMD보다 2.5 표준편차 이상 낮은 골밀도(BMD)로 정의합니다. 역학 조사에 따르면 여성 OP의 발생률은 연령이 높아질수록 증가하며, 65세 이상 여성의 유병률은 51.6%로 나타났습니다. 폐경기 여성의 뼈 흡수 속도는 뼈 형성 속도의 약 2배인데, 이는 난소 기능 감소, 산화 스트레스, 염증 인자 수치 증가, 에스트로겐 및 난포 자극 호르몬(FSH)의 변동과 관련이 있습니다.

외인성 에스트로겐 요법은 폐경기 골다공증(PMOP)의 발병률을 감소시킬 수 있지만, 비길항적 에스트로겐 요법의 장기간 사용은 다른 질환의 발병률 증가로 이어질 수 있으며, 다른 항OP 약물의 임상적 적용도 제한될 것입니다. 각각의 부작용으로 인해.

코엔자임 Q10항산화 특성으로 인해 난소 예비 기능을 향상시키고 부인과 질환 치료에서 생식력을 향상시키는 데 자주 사용됩니다. 최근 몇 년간 연구에 따르면 코엔자임 Q10은 OP 치료에도 좋은 효능과 안전성을 가지고 있는 것으로 나타났습니다.

코엔자임 Q10의 구조와 기능

코엔자임 Q10은 전자 사슬의 전달에 참여하고 세포 대사의 핵심인 친유성 전자 운반체입니다. 정상적인 상황에서는 산화환원이라는 두 가지 형태로 체내에 존재합니다. 인체에 필요한 대부분의 코엔자임 Q10은 인체 조직에서 합성됩니다. 25세 이후에는 인체 내 코엔자임 Q10 함량이 나이가 들수록 감소합니다. 여성의 신체에 활성 산소종(ROS)이 지속적으로 축적되면 OP의 위험이 점차 증가합니다. 초기에는 코엔자임 Q10이 건강 보조 식품으로 널리 홍보되는 경우가 많았습니다. 당뇨병, 파킨슨 증후군, 남성 무정자증, 조기 난소 부전, 심혈관 질환 등 많은 질병의 치료에 사용되어 왔습니다. 코엔자임 Q10의 임상 적용이 대중화됨에 따라 새로운 기능도 탐구되기 시작했습니다. 코엔자임 Q10은 PMO 치료에 있어 중요한 연구 가치를 가지고 있지만 잠재적인 작용 메커니즘에 대해서는 추가 조사가 필요합니다.

폐경기 골다공증 치료에 있어서 코엔자임 Q10의 기전

1. 비만은 테스토스테론 수치 감소로 이어집니다.

폐경기 여성의 에스트로겐 결핍은 신체 세포의 미토콘드리아 지방산의 산화를 억제하고 활성 산소의 생성을 증가시킬 수 있습니다. ROS로 인한 뼈 손실은 주로 RANKL에 의해 유발됩니다. 폐경 후에는 에스트로겐 결핍으로 인해 뼈 미세환경의 RANKL 수준이 증가하고, FSH 농도의 증가는 T 세포 활성화를 향상시킵니다. 활성화된 T 세포는 RANKL에 의해 유도된 파골세포 활성화 및 뼈 파괴로 이어질 것입니다. 유비퀴틴 케톤으로도 알려진 코엔자임 Q10은 지질 용매에 쉽게 용해되며 내약성과 안전성이 우수합니다. PMOP 치료에서 코엔자임 Q10은 에스트로겐을 대체하여 산화 스트레스에 맞서 싸우고 RANKL 유발 파골세포의 형성을 억제할 수 있습니다. 또한 코엔자임 Q10은 세포 내 산소 활성 산소를 직접 제거하고 뼈 손실을 예방할 수도 있습니다.

2. 염증인자의 발현을 억제합니다.

염증은 유해한 외부 자극에 대한 세포의 자기 방어적 반응이지만, 비정상적인 스트레스로 인한 장기간의 염증 반응은 뼈 파괴를 유발할 수 있습니다. 염증성 사이토카인은 인간과 동물 모델 모두에서 PMOP의 발달에 중요한 역할을 합니다. PMOP를 효과적으로 예방하려면 체내 에스트로겐 수치를 높이는 것 외에도 염증인자의 발현을 억제하는 것도 중요합니다. 코엔자임 Q10은 많은 항산화제와 유사하며 잠재적인 항염증 능력을 가지고 있습니다. "항염증"은 실제로 어느 정도 "항산화"입니다. 코엔자임 Q10은 핵 인자 E2-관련 인자 2(Nrf2)가 위치한 경로를 활성화하고 경로의 하류 항산화 효소를 활성화하여 산화 스트레스와 싸우고 염증 인자의 발현을 억제할 수 있습니다.

3. RAW264.7 세포 미토콘드리아의 세포사멸을 조절합니다.

RAW264.7 세포는 단핵/대식세포 계통의 계열 중 하나이며 파골세포 능력을 갖춘 다핵 세포로 분화할 수 있습니다. 이 세포는 대부분의 대식세포와 유사하며 세포 조각을 식균하고 병원균을 소비할 수 있습니다. 여성의 정상적인 뼈 대사 과정에서 RAW264.7은 뼈를 산성화하고 콜라겐을 분해하며 뼈 재형성을 촉진할 수 있습니다. 외부 자극이 없으면 RAW264.7 세포는 증식만 합니다. 그러나 폐경기 여성에서는 에스트로겐의 손실이 증가하여 RAW264.7이 성숙한 파골세포로 빠르게 분화되어 파골세포 수가 비정상적으로 증가하고 골대사 불균형을 초래하게 된다. 코엔자임 Q10은 RAW264.7 세포에서 미토콘드리아 세포사멸 단백질의 발현을 향상시켜 파골세포 형성을 억제할 수 있어 향후 PMOP 치료를 위한 후보 약물이 될 것으로 기대된다.

4. 혈청 FSH 수치 감소

폐경 후 여성은 가장 심각한 뼈 손실을 겪으며, 혈청 FSH 수치는 급격히 상승하여 수년 동안 높은 수치를 유지합니다. 에스트로겐 분비 감소는 시상하부-뇌하수체 축에 대한 억제효과를 약화시켜 FSH 농도를 증가시켜 조골세포의 활성을 약화시키고 파골세포의 분화를 활발하게 하며 지속적인 골흡수 증가를 가져온다. 코엔자임 Q10은 노인 여성의 혈청 FSH 농도를 효과적으로 역전시킬 수 있으므로, 코엔자임 Q10이 혈청 FSH를 감소시켜 PMOP를 치료할 수 있다고 추측됩니다. 앞으로 PMO를 치료하기 위해 FSH를 감소시키는 조효소 Q10의 상세한 작용 메커니즘이 분자 생물학의 관점에서 심층적으로 연구될 수 있습니다.

결국 PMOP는 난소 기능의 노화, 체내 성호르몬의 변동과 관련이 있습니다. 에스트로겐 결핍과 FSH 상승은 염증 인자와 ROS의 증가를 초래하는 핵심 요소이며, 이는 간접적으로 RAW264.7 세포가 파골세포로 분화되도록 유도합니다. 수많은 동물 연구 결과에 따르면 코엔자임 Q10은 여러 경로를 통해 OP를 개선할 수 있을 뿐만 아니라 난소 기능 회복에도 도움이 되며, 임상에서 다른 항OP 약물보다 안전성이 더 높은 것으로 나타났습니다. 그러나 지금까지 PMOP에 대한 코엔자임 Q10의 치료과정은 대부분 동물연구가 주를 이루며 임상연구는 상대적으로 부족하다. 동물 실험의 일부 결론은 추측을 통해서도 도출되므로 추가 검증과 탐구가 필요합니다.

HSF Biotech의 코엔자임 Q10

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